Aktualności

Badacze z The Institute of Cancer Research wykazali, że mięsaki tkanek miękkich, które nabyły oporność na wielotargetowe inhibitory kinaz (mTKI), mogą stać się wrażliwe na inne klasy leków — zjawisko określane jako kolateralna wrażliwość. W modelach laboratoryjnych komórki oporne na sitravatinib wykazywały zwiększoną podatność na inhibitor FGFR, infigratinib. Odkrycie to może otworzyć drogę do adaptacyjnych strategii terapeutycznych, wykorzystujących ewolucję nowotworu do przezwyciężania lekooporności.

Zakończono fazę I badania klinicznego oceniającego elraglusib — inhibitor kinazy GSK-3β — u pacjentów z nawrotowym lub opornym Ewing sarcoma. Wstępne wyniki wskazują na sygnały aktywności leku zarówno w monoterapii, jak i w połączeniu z chemioterapią, co umożliwiło przejście do fazy II. Terapia może stanowić nową opcję leczenia dla chorych z agresywnym, rzadkim mięsakiem o ograniczonych możliwościach terapeutycznych.

Badanie „Sherlock-Lung” opublikowane w „Nature”, obejmujące analizę genomów 871 niepalących pacjentów z rakiem płuc, wykazało silny związek między ekspozycją na zanieczyszczenia powietrza (PM2.5) a zwiększoną liczbą mutacji w kluczowych genach nowotworowych, w tym TP53. Wyższe stężenia zanieczyszczeń wiązały się również ze skróceniem telomerów, co może sprzyjać procesowi nowotworzenia. Wyniki dostarczają nowych danych na temat molekularnych mechanizmów rozwoju raka płuc u osób, które nigdy nie paliły tytoniu.

W badaniu fazy III zaprezentowanym podczas SABCS giredestrant — doustny inhibitor i degrader receptora estrogenowego (SERD) — zmniejszył o 30% ryzyko nawrotu inwazyjnego raka piersi HR-dodatniego, HER2-ujemnego w porównaniu ze standardową terapią hormonalną. Korzyść dotyczyła także ryzyka przerzutów odległych, przy podobnym i dobrze tolerowanym profilu działań niepożądanych. Wyniki sugerują możliwość pierwszej od ponad dwóch dekad zmiany standardu leczenia we wczesnym stadium tego podtypu raka piersi.

Amerykańska FDA zatwierdziła Fesilty (fibrinogen, human-chmt) do leczenia ostrych epizodów krwawienia u pacjentów z wrodzonym niedoborem fibrynogenu. Preparat stanowi wysoko oczyszczony koncentrat fibrynogenu, umożliwiający bezpośrednie uzupełnienie brakującego czynnika krzepnięcia przy mniejszej objętości infuzji niż tradycyjne produkty osoczopochodne. Decyzja opiera się na wynikach badań klinicznych potwierdzających skuteczność i akceptowalny profil bezpieczeństwa terapii.